DİSOSİYATİF BOZUKLUKLAR

Bu gruptaki hastalıkların ayırıcı özelliği  kimlik, bellek veya bilincin normal bütünleştirici işlevinde değişiklik olmasıdır. Son zamanlarda yaşanan olaylar kişinin bilinç alanından çıkar. Bu olayların özel koşullarda tekrar bilinçli hale getirilmesi olasıdır. Psikopatolojide işleyen temel düzenek disosiyasyondur. Bu düzeneğin temel niteliği kişiliğe ait bazı nitelik veya davranışların bireyin normal davranış biçiminden ayrılarak bağımsız olarak tek başına işlev görmesidir. Basit represyona göre burada daha yoğun bir unutma sözkonusudur. Disosiyasyon ancak bu şekilde olanaklı olur. Anksiyeteyi azaltıcı bir işlevi vardır. Disosiyasyonun ağır psikolojik travmalara karşı yanıt olarak ortaya çıkması onun önemli bir niteliğidir. Bireysel nedenler de işe karışmaktadır. Çocukluk döneminde kötü davranılma öyküsü ile disosiyatif belirtiler arasında belirgin bir ilişki bulunmaktadır. Fiziksel ve cinsel kötü davranılma ne kadar erkense ve ne kadar sıksa disosiyatif belirti düzeyi de o kadar artmaktadır. Olguların önemli bir bölümünde bu olaylara karşı kısmi veya tam bir amnezi de bulunmaktadır. Bu, travmatik olaylarda bellek işlevinin değiştiğini düşündüren bir gözlem olabilir. Son yıllarda bu tür çocukluk anılarının  gerçek olmayabileceği, bireysel algılama ve değerlendirmelerle de ilgili olabileceği düşünülmektedir. Bu kişilerde genellikle olgunlaşmamış ve ben merkezci bir kişilik vardır. Disosiyatif bozukluk olgularında sık olarak somatizasyon bozukluğu da izlenmektedir. Erken dönemlerde duygusal sorunlar sıktır. Histrionik, şizoid veya pasif özellikler gösterir.
Psikiyatri hasta grubunda % 5- 10 oranında verilmektedir. Sıklıkla tanınmamakta -nadir olduğu düşünülerek-yanlış tanı konmaktadır.
 Beş tipi vardır:
• Disosiyatif amnezi
• Disosiyatif kimlik bozukluğu
• Disosiyatif füg
• Depersonalizasyon bozukluğu
• Başka türlü adlandırılamayan disosiyatif bozukluk
 Klinik olarak nadir görülen durumlardır. Kendilerini dramatik tablolar şeklinde gösterirler. İşlevselliği de önemli ölçüde etkiler.
 Disosiyatif bozuklukların temel niteliklerini gösteren uyurgezerlik bir uyku bozukluğu olarak ele alınmaktadır.

 PSİKOJENİK AMNEZİ
 Bu bozukluk önemli kişisel bilgilerin ani olarak hatırlanamaması ile belirli bir durumdur. Organik bir nedene bağlı değildir ve olağan bir unutkanlıkla da açıklanamaz. Motor davranışlarda büyük bir bozukluk bulunmaz. Olgular genellikle belirtilerinin farkındadır. Ancak belirtiye karşı ilgisizlik gösterirler. Atak sırasında olgular yönelim bozukluğu, şaşkınlık ve amaçsız dolaşma gibi belirtiler gösterirler.
Epidemiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Ergenlerde ve genç kadınlarda sıktır. Yaşlılarda daha azdır. Stres altında artar. Savaş ortamında bulunan askerlerde % 5-8 oranındadır. Felaketlerde de artar.  Ergenlik ve genç erişkinlik dönemindeki kadınlarda daha sıktır. Ailesel yatkınlık gösterilmemiştir. Bunlar dışında nadir görülen bir hastalıktır.

Dört tip bellek bozukluğu tanımlanmıştır:
 1- Lokalize amnezi: Bir olay çevresindeki herşeyi unutma demektir. Bu olay genellikle rahatsız edici bir olaydır. Süresi saatler veya günler arasında değişir.
 2- Yaygın amnezi: Yaşadığı herşeyi unutma şeklinde ortaya çıkar. Tüm anılar unutulmuştur.
 3- Seçici amnezi: Kısa süreli ve bazı olaylarla sınırlıdır. Lokalize veya yaygın olarak ortaya çıkabilir.
 4- Sürekli amnezi: Olaylar yaşanmasının hemen ardından unutulur. Yeni anılar bu nedenle oluşamaz. Bir başlangıcı vardır. Başlangıcından bulunulan ana dek herşey unutulmuştur.
 Yaygın ve sürekli tip en sık izlenen tiplerdir. Amnezi sırasında şaşkınlık, yönelim bozukluğu ve amaçsız dolaşma olabilir. Kişi bellek kaybına ilgisizdir. Basit unutmadan farklı bir durumdur.
 Bu bozukluk tipik olarak önemli psikolojik strese neden olan ve genellikle de olağan dışı bir olayın ardından ortaya çıkar. Yaşamı tehdit eden bir olay, ölüm veya yaralanmaya tanık olma, savaş, doğal afet  vb. olabilir. Tablonun bitişi de başlaması gibi ani olur. Yinelemesi seyrektir.
 Ayırıcı tanıda bellek bozukluğuna neden olan organik ruhsal bozukluklar akla gelmelidir. Organik bellek bozukluklarında düzelme yavaş olur. Daha çok yakın bellek bozulur. Nedenine bağlı olarak organik durumlarda sekel kalabilir. Kısa süreli bellek bozuklukları alkoliklerde bilinç kararması dönemleri ve amnestik sendrom şeklinde izlenmektedir. Alkole bağlı amnestik sendromda bellek bozukluğu yakın bellek ile sınırlıdır. Bbilindiği gibi bu Korsakoff Sendromu dolarak adlandırılır. Sıklıkla da Wernicke ensefalopatisinin ardından ortaya çıkar. Travmaya bağlı amnezi, öyküde travma olması ile ayrılır. Amobarbital görüşmesi ile belleğin düzelmesi sorunun duygusal kaynaklı olduğunu düşündürür. Psikojenik fügde de amnezi olur. Ayırım diğer belirtilere göre konur. Hastalık taklidinde de amnezi olabilir. Burada açık ikincil kazançlar sözkonusudur. Kafa travmaları, temporal lob epilepsisi, migren, geçici global amneziler karbon monoksit zehirlenmesi, hipoglisemi, halusinojen intoksikasyonu, halusinojenlere bağlı algı bozuklukları (flashback) ayırıcı tanıda akla gelmelidir.
 Etiyolojide ağır psikolojik travmaların normal anımsama sürecini bozduğu düşünülmektedir.
 Olguların çoğu stresli ortamdan uzaklaşınca kendiliğinden düzelir. Damar içi barbiturat ile bellek düzelebilmektedir. Ancak ilaç etkisi geçince bellek bozukluğu devam edebilmektedir. Psikoterapi de yararlıdır. Tedavide destekleyici tutum, cesaretlendirme, olayı serbest çağrışımla anımsatmaya çalışma ya da hipnoz yararlı olabilir. Düşük doz benzodiazepinler semptomatik yarar sağlayabilir.
 Düzelmeden sonra altta yatan kişilik ve psikiyatrik sorunlar için psikoterapi uygulanmalıdır.

DİSOSİYATİF KİMLİK BOZUKLUĞU

(Çoğul kişilik Bozukluğu)  

Daha önce çoğul kişilik bozukluğu olarak adlandırılan bu bozukluk diğer klinik durumlarla ilgili olarak görülmüştür. Histerinin bir belirtisi, şizofreninin bir biçimi olarak düşünülmüştür. Sınır kişilik ile bağlantı kuranlar da olmuştur. DSM sisteminde çok eksenli tanı sisteminin gelmesi ile de I. eksende yerini almıştır. Disosiyatif bozukluklar içinde yer alır. Hekimler arasında bu tanıyı koymaya karşı bir direnç vardır. Aynı kişide iki veya daha fazla kişilik bulunması ile belirli bir durumdur. Tanının geçerliliği ile ilgili tartışmalar devam etmektedir. Kişide herhangi bir tereddüde yer bırakmayacak şekilde aylar, yıllar boyu çoğul kişilik bozukluğu ölçütlerini karşılayan belirtiler olur. Herhangi bir zaman kesitinde bu kişiliklerden yalnız biri geçerlidir. Göreceli olarak hastalığın seyri sırasında bu kişiliklerden birisi baskın olur. Herbir kişilik iyi entegre olmuştur ve ayrı anıları olan karmaşık bir bütün oluşturur. Her kişiliğin kendine göre algılama, ilişki kurma, çevre ve kendisi ile ilgili algıları konusunda devamlılık gösteren kendine özgü özellikleri vardır. Kişiliklerden birinden diğerine geçiş ani olur. Genellikle de bu geçişlerde bir stres etkeni bulunur. Klasik olgularda herbir kişiliğin kendine özgü anıları, davranış biçimleri, sosyal ilişkileri vardır. Gizli çoğul kişilik bozukluğunda belirtiler stres veya anılarla tetiklenerek ortaya çıkar. Bazen de kendi çocukları kendisinin travmatize olduğu yaşa geldiğinde  çıkar. Travmatize edenin hastalanması veya ölmesi ile de belirtiler ortaya çıkabilir. Erişkin dönemde obje kaybı, tecavüz, savaş, şiddete tanıklık etmek, kafa travmaları vb. sonucu ortaya çıkabilir. Çocukluk anılarını anımsama güçlüğü, gerçek dışılık duyguları, geriye dönüşler, boşluk duygusu, kafasının içinde birtakım sesler duyma biçiminde belirtiler olur.

 Kişilikler birbirine zıt nitelikler gösterebilir. Orijinal kişilik diğerinden habersizdir. İki veya daha fazla alt kişilik olduğu durumlarda bunlar değişik derecelerde birbirinden haberli olabilir. Kişiliklerden birinde uyum genellikle iyi olur. Her bir kişilikte birbirinden farklı fizyolojik ve psikolojik özellikler olur. Alt kişiliklerden birinde bir ruhsal hastalık olabilir. Kişilik sayıları iki ile yüzden fazla arasında değişmektedir. Olguların yaklaşık yarısında kişilik sayısı on veya daha azdır.  Her yaşta olmakla birlikte ergenlikten önce seyrektir. Çocukluk çağında fiziksel kötü davranılma ve ağır duygusal travmalarla ilgili gibi görünmektedir. İşlevsellikte bozulma değişkenlik gösterir. Süregen olup tam düzelme olmaz. Bazen kişilikler arasındaki tek fark anı ve becerilerdeki farklılıklardır.
Çocuk ve ergenlerde tamamen gelişmiş birbirinden ayrı kişilikler erişkinler kadar sık değildir.
Çoğul kişilik bozukluğunda kişilikler arasında görsel işlevler, cilt iletimi, solunum, cilt sıcaklığı ve kalp hızı gibi otonomik paramatrelerde de farklar bulunmaktadır. Öğrenme ve bellek işlevleri de farklı olabilmektedir.

Diğer kişilik bozuklukları ile birlikte olması klinik tabloyu karıştırabilir. Paranoid nitelikler çoğul kişilik bozukluğunda da sık olarak izlenmektedir. Bazen travma anıları sanrısal sistemle birleşebilir. Şizoid nitelikler çoğul kişilik bozukluğunda sık olarak bildirilmektedir. Ancak çoğul kişilik bozukluğunda bu nitelikler herzaman aktif bir olaydır. Şizotipal kişilik bozukluğunda izlenebilen depersonalizasyon, derealizasyon ve gerçekdışılık algısı gibi belirtiler çoğul kişilik bozukluğunda da izlenir. Ancak amnezik dönemler, fügler, zamanın akışında duraklama, ağır bellek bozuklukları, şizotipal kişilik bozukluğunda olmaz. Çoğul kişilik bozukluğu histrionik ve narsisistik özellikler gösterebilir. Bazı araştırmalarda çoğul kişilik bozukluğunun sınır kişilik bozukluğu özelliklerini karşılama oranı % 60-70 oranında verilmektedir. Çoğul kişilik bozukluğunu özel bir sınır kişilik olarak değerlendirenler de vardır. Antisosyal özellikler çoğul kişilik bozukluğunda sıktır. Sakınma çoğul kişilik bozukluğunda temel uyum yollarından biridir. Genel olarak çoğul kişilik bozukluğunun A kümesi kişilik bozuklukları ile birlikte olması halinde gerçeği değerlendirme yetisi daha fazla bozulmaktadır. B ve C kümesi temelde gelişimsel bozukluklar olup çoğul kişilik bozukluğu bu süreçler de etkiler.
Bu hastalıkta somatizasyon bozukluğu, major depresyon, sınır kişilik bozukluğu, depersonalizasyon bozukluğu ve disosiyatif amnezi diğer tanı gruplarına göre (şizofreni, panik bozukluğu, kompleks parsiyel epilepsi vb.)  sıktır.

Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. 19. yy başında çoğul kişilik bozukluğu serebral dominans değişikliği ile açıklanmıştır. Daha sonra epilepsi, öğrenme, otohipnoz gibi düzenekler önerilmiştir. Erken çocukluk yaşantıları tüm disosiyatif bozuklukların etiyolojisinde önem taşımaktadır. Genel olarak disosiyatif bozukluklarda ebeveynlerden arken ayrılma % 26.4, ebeveynler arası şiddete tanıklık % 30.1, fiziksel kötü davranılma % 23.6, cinsel kötü davranılma % 34.6, 16 yaştan önce tecavüz % 11.7, cinsel ve fiziksel kötü davranılma % 42.1 olarak bulunmaktadır. Kuramsal olarak böyle bir bozukluğun travmaların etkilerinden bireyi koruduğu ileri sürülmektedir. Kadınlarda doğum sonrası da ortaya çıkabilmektedir. Değişik kişiliklerin bazı dürtülere karşı savunma veya onların ifadesini temsil ettiği düşünülebilir. Bazen kişiliklerden biri diğerinin tam zıttı olabilir. Temel düzenek disosiyasyon olmakla birlikte ikinci kişiliğin oluşumunda özdeşimin de rolü olabilir. Bazı bilimadamları ise iyatrojenik etkenler üzerinde durmaktadırlar. Disosiyasyon sırasında olasılıkla anılar daha farklı bir biçimde depolanıp korunmakta, bu da yeni bir kişilik şeklinde yaşanmaktadır. Yineleyen travmaların limbik devreleri değiştirmesi diğer bir olasılıktır.

Ayırıcı tanıda şizofreni akla gelmelidir. Şizofrenikler çoğul kişiliğe benzer sanrılar, ikinci kişilikle ilgili işitsel varsanılar belirtebilir. Hastalık taklidinden ve psikojenik fügden ve disosiyatif amneziden de  ayrılmalıdır. Taklitte açık bir ikincil kazanç vardır. Bellek bozukluğuna neden olan tıbbi ve nörolojik hastalıklar (alkol yoksunluğu ve intoksikasyonu, toksik durumlar, metabolik nedenler ve enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar, kafa içi tümörler), yapay bozukluk akla gelmelidir. Histeri ile de karışabilir.

Çoğul kişilik bozukluğunun tanınması standart muayene yöntemleri ve ölçeklerin gelişimi ile artmıştır. Disosiyatif Yaşantılar Ölçeği, Disosiyatif Bozukluklar Görüşme Çizelgesi, DSM III Yapılandırılmış Görüşme Çizelgesi bu amaçla geliştirilen yöntemlerdir. Değişik merkezlerde bu ölçekle yapılan araştırmalar benzer sonuçlar vermektedir. Genel olarak geçerliği ve güvenilirliğinin yüksek olduğu kabul edilmektedir. Ancak bazı yazarlar bu çağdaş ölçütlerin büyük ölçüde müphem olduğunu ve buna bağlı olarak bu tanının gereğinden fazla konduğunu ileri sürmekte ve tanı ölçütlerinin değiştirilmesi gerektiğini savunmaktadırlar.
 Dağılımı ve görülme sıklığı tam olarak bilinmemektedir. Ergenlik dönemi ve genç kadınlarda daha sıktır. Ailesel yatkınlık yoktur. Son yıllarda eskisi kadar seyrek olmadığı görülmektedir. Hastane ortamında sık görüldüğü kabul edilmektedir. Tanınması, bu konuda kuşku duyularak araştırılmasına bağlıdır.  Tedaviye dirençli olgularda akla gelmeli ve araştırılmalıdır. Değişik serilerde hastanede yatan olgularda DSM IV yapılandırılmış görüşmesi ile saptanan oran % 1 kadardır. Başka araştırmalarda değerlendirme yöntemlerindeki farklılığa bağlı olarak % 15.3'e dek çıkmaktadır. Ülkemizde yatan hastalar arasında oran % 5.4 olarak verilmektedir. Ülkemizde Sivas'ta geniş bir örneklem grubu ile yapılan bir araştırmada disosiyatif kimlik bozukluğu % 0.4 oranında bulunmuştur. 1980 yılı başına dek toplam bildirilen olgu sayısı 200 iken bunu izleyen on yıllık dönemde 20.000 tanı konmuştur. Çocukluk çağında başlamakla birlikte uzun süre tedaviye getirilmez. 9/1 oranında kadınlarda sıktır. Bu olgulara ruh sağlığı birimlerine başvurduktan ortalama 8.2 yıl sonra tanı konmaktadır. Gerçek tanıları konmadan önce değişik psikiyatrik ve nörolojik tanılar almaktadırlar. Olguların önemli bir bölümü travma sonrası stres bozukluğu ölçütlerine de uyar.
 Çoğul kişilik bozukluğu olgularında depresyona uyan ve çok sayıda başka türlü bilişsel çarpıtmalar vardır. Bu nedenle bilişsel yeniden yapılanma terapotik açıdan yarar sağlar. Başlangıçta hekim hastanın otomatik düşüncelerini ayrıntılı olarak öğrenir, ardından tek tek işler.  Yoğun psikoterapi bazı olgularda etkin olabilmektedir. Tanıdan sonra öncelikle kişilik sistemleri tanınır. Ego güçleri değerlendirilir.  Travma üzerinde durulur. Son aşama bütünleştirme ve birleştirme aşamasıdır. Bazı olgular hipnozdan yararlanabilir.
Eşlik eden belirtilere uygun ilaç seçilmelidir. Genel olarak hastaneye yatırılmaları gerekmez. Ancak intihar düşünce ve eylemleri, kendini yaralama, anksiyete, depresyon ve saldırganlık olasılığı varsa yatırılmaları gerekir.

 DİSOSİYATİF FÜG
 Evden, iş ortamından ani ve beklenmeyen biçimde uzaklaşma, seyahat etme, yeni bir iş ve kimlik edinme ile belirli bir durumdur. Hasta sanki bir şeyden kaçıyor gibidir. Ancak bunun farkında değildir. Füg sırasında geçmişini anımsamaz. Düzelmenin ardından da füg sırasında olanları anımsamaz. Hastalarda açık yönelim bozukluğu ve şaşkınlık hali olmakla birlikte bu tanı organik nedenlerin varlığı halinde konmaz. Tipik olgularda insan ilişkileri kısıtlıdır. Kimlik gelişimi yetersiz olup füg süresi de kısadır. Nadiren yeni ve yeterli bir kimlik gelişir. Yeni bir yere yerleşebilir ve karmaşık işlere girebilir. Füg durumlarında oluşan amnezi herzaman olaylara karşı seçici amnezi biçiminde olmayabilir. Bu gözlemler füg durumundaki amnezinin nörolojik kökenli global bir amnezi olduğu düşüncesi ile çelişmektedir.
 Ağır alkol alımı füg için yatkınlık yaratır. Seyri psikojenik amneziye benzerlik gösterir. Hastalık sık olarak bir stres etkenine koşut olarak gelişir. Görülme sıklığı tam olarak bilinmemektedir. Nadirdir. Savaş, doğal afet ve yoğun kişisel kriz durumlarında ortaya çıkar. Cinsiyete göre dağılımı ve ailesel özellikler bilinmemektedir. Süresi de kısadır. Saatler ve günler arasında değişir. Seyrek olarak atak aylarca sürer. Karmaşık sosyal etkinlikleri içerir. Düzelme genellikle kendiliğinden, hızlı ve tam olur. Yinelemeler ise nadirdir.
 Organik ruhsal bozukluklardan ayırım yapılmalıdır. Evden beklenmedik şekilde ayrılma organik ruhsal bozukluklarda seyrektir. Oluştuğunda ise amaçsız bir haldedir.
 Psikojenik fügdeki bellek bozukluğu psikojenik amnezidekine benzeyebilir. Ancak amnezide amaçlı seyahatler ve yeni bir kimlik edinme olmaz.
 Kompleks parsiyel nöbetlerde kısa süreli seyahatler, yeni bir kimlik ve bir stres etkeni ile bağlantı olmaz.
 Hastalık taklidinde bu bozukluğa benzer belirtiler olabilir.
  Burada işleyen disosiyatif düzenekleri disosiyatif amnezidekine benzetmek mümkündür. Ayırıcı tanıda göz önüne alınması gereken hastalıklar da onunla aynıdır.
 Psikojenik füg olgularında kişiyi stres etkenlerine karşı duyarlı hale getiren organik ve diğer ruhsal bozukluklar olabilir.
 Destekleyici bakım dışında özel bir tedavi de gerekmez. Bulunulan duruma göre çevresel manipülasyonlar veya destekleyici psikoterapi stres etkeni ile ilgili sorunları çözmeye ve uyuma yardım eder.

DEPERSONALİZASYON BOZUKLUĞU
  Depersonalizasyon bozukluğu DSM IV'de başka bir ruhsal bozukluğa bağlanamayan, yoğun sıkıntıya neden olan bir veya daha fazla depersonalizasyon dönemlerinin varlığı ile belirlidir. Olgularda ani ve geçici bir biçimde bireysel gerçeklik duygusunda değişiklikler olur. Kendi bedeninden veya ruhsal süreçlerden ayrılma ve bu olayları dışarıdan üçüncü bir kişi gibi gözleme belirtileri olur. Zihinsel süreç ve duygularında mekanikleşme duygusu yaşanır. Rüyadaymış gibi bir durum olur. Gerçeği değerlendirme sağlam kalır. Değişik yabancılaşma duyguları ve bedenin fiziksel niteliklerinin değiştiği duyguları olasıdır. İfade edilmesi güç duygular olabilir. Kendi varlıklarını veya çevreyi inkar edebilirler. Değişik otomatizmalar veya anesteziler izlenebilir. Bu tanı bu belirtinin diğer bir ruhsal bozukluğa bağlı olması durumunda konmaz. Normal kişilerde stres, yorgunluk ve uyku deprivasyonu gibi durumlarda da izlenebilir. Sık olarak derealizasyonla birliktedir.
 Depersonalizasyon diğer bir ruhsal bozukluğa bağlı olarak ortaya çıktı ise dönemlerin sıklığı ve yoğunluğu birincil bozukluğun belirtilerine koşut gider. Hafif depersonalizasyon dönemleri herhangi bir ruhsal bozukluğu olmayanlarda da olasıdır. Belirtiler mesleki ve sosyal işlevselliği bozmuyorsa, tekrarlıyor olsa bile bu tanı konmamalıdır.
 Şizofreni, affektif bozukluk, organik ruhsal bozukluk, anksiyete bozuklukları, kişilik bozuklukları, travma sonrası stres bozukluğu, halusinojen intoksikasyonları, depresyon, temporal lob epilepsisi ve diğer beyin hastalıkları gibi durumlarda depersonalizasyon olabilir. Bu bozuklukların olması durumunda depersonalizasyon tanısı konmaz. Bir belirti olarak değerlendirilir.
Bu bozukluğun nörofizyolojik bir temeli olduğu düşünülmektedir. Beyin tümörleri veya epilepsi olgularında bu hastalıklara bağlı olarak depersonalizasyon olabilir. Temporal lob korteksinin elektriksel olarak uyarılması depersonalizasyona neden olabilmektedir. LSD gibi psikotomimetik maddeler gerçeklik algısında önemli değişikliklere neden olur. Dinamik açıdan benliğin gerçek dışı gibi algılanmasının anksiyeteden benliği koruyan bir yanı olduğu düşünülebilir. Stres ve savaş ortamlarında artar. Analitik ekol depersonalizasyonu dürtülere karşı savunma olarak  görür.
 Bu bozukluğun prevalansı, cinsiyete göre dağılımı ve ailesel dağılımı konusunda yeterli veri bulunmamaktadır. Depersonalizasyon bozukluğunun prognozu ile ilgili çalışmalar da çok azdır.
  Tedavisi ile ilgili bilgiler yetersizdir. Destekleyici ve içgörü yönelimli psikoterapi önerilir. Eşlik eden belirtilere  yönelik ilaç verilir. Antipsikotik ilaçlar yararsızdır.

BAŞKA TÜRLÜ ADLANDIRILAMAYAN  DİSOSİYATİF BOZUKLUK
 1- Disosiyatif trans durumları: Bu çevreye yanıtsızlık ve hareketsizlik ile belirli  psikolojik stupor halidir. Ani olur, ardından amnezi gelir. Bir iş ve obje üzerinde olağan dışı odaklaşma ile oluşabilen benzer yaşantıları da içerir.
Amok, koro, latah, piblokto vb. gibi kültüre özgü durumlar bu grup içinde ele alınmaktadır.
2- Ganser sendromu: Yapay bozukluklar içine de sokulabilmektedir.
3-Gerçekdışılık duygusu: Kendini gerçekdışı olarak algılama, derealizasyon ile birliktedir.
 4- Derealizasyon: Tipik olarak dış çevrenin değiştiği algısı vardır. Değişiklik büyüklük ve şekil yönünden olabilir. Bazen de diğer insanların otomatikleştiği, mekanikleştiği, insanlıktan çıktığı veya ölü oldukları algıları olabilir.  Bu algılara anksiyete, baş dönmesi, delirme korkusu, depresif duygular, obsesif düşünceler veya zaman algısında subjektif değişiklik algıları eşlik eder.
 Atak ani olarak başlar ancak düzelmesi yavaş olur. Belirti süresi dakikalar sürer. Tüm belirtilerin kaybolması ise saatler alabilir. Prognoz hastanın motivasyonuna, benlik güçlerine, hastalığın süresine ve ikincil kazançlara bağlıdır. Genellikle de ergenlik döneminde başlar. Seyri süregen olup remisyon ve alevlenmelerle seyreder. Belirtileri anksiyete ile artar. Çevresel nedenlerle bağlantı varsa prognoz iyidir.
 4-Yabancılaşma duyumu: İnsanlardan, çevreden veya düşüncelerinden kopma duyumudur. Paramnezi, distorsiyon ve anıların çarpıtılmasını içerir.
 5- Büyülenme veya fiksasyon: Uzun süre bir objeye odaklaşan kişilerde ortaya çıkan bir durumdur. Buna pilotları ve radar operatörlerini örnek verebiliriz.

 KAYNAKLAR

Not: http://www.med.gazi.edu.tr/akademik/psikiyatri/dissos.DOC  

Akyuz G, Dogan O, Şar V (1999): Frequency of dissociative identity disorder in the general population in Turkey. Compr Psychiatry, 40(2): 151-9.
Amerikan Psikiyatri Birliği (1994): Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı, Dördüncü Baskı (DSM IV), Amerikan Psikiyatri Birliği, Washington DC, 1994'den çeviren Köroğlu E, Hekimler Yayın Birliği, Ankara.
Boon S, Draijer N (1993): Multiple personality disorder in the Netherlands: A clinical investigation of 71 patients. Am J Psychiatry, 150: 489-494.
Chu JA, Frey LM, Ganzel BL ve ark. (1999): Memories of childhood abuse: Dissociation, amnesia, and corroboration. Am J Psychiatry, 156: 749-755.
Coons PM (1998): The dissociative disorders. Rarely considered and underdiagnosed. Psychiatry Clin North America, 21(3): 637-48.
De Battista C, Solvason HB, Spiegel D(1998): ECT in dissociative identity disorder and comorbid depression. J ECT, 14(4): 275-9.
Draijer N, Langeland W (1999): Childhood trauma and perceived parental dysfunction in the etiology of dissociative symptoms in psychiatric inpatients. Am J Psychiatry, 156: 379-385.
Fink D (1991): The comorbidity of multiple personality disorder and DSM- III R axis II disorders. Psychiatric Clin North America, 14(3): 547-566.
Ganaway GK, James ME, Levy ST (1998): Dissociative Disorders. In "Clinical Psychiatry for Medical Students." Lippincott-Raven Publishers." (Stoudmire A, ed.) USA.
Kaplan HI, Sadock BJ (1988) (Eds): Dissociative Disorders.  "Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences. Clinical Psychiatry"de. Williams and Wilkins, USA.
Kluft RP (1991): Clinical presentation of multiple personality disorder. Psychiatric Clin North America, 14(3): 605-629.
Kluft RP (1991): Hospital treatment of multiple personality disorder. Psychiatric Clin North America, 14(3): 695-719.
Piper A (1994): Multiple personality disorder. Br J Psychiatry, 164: 600-612.
Purcel SD (1998): Dissociative disorders. "Review of General Psychiatry"de. (Goldman HH, ed.), Second Edition, USA. S: 374-380.
Putnam FW, Loewenstein RJ (1993): Treatment of multiple personality disorder. Am J Psychiatry, 150: 1048-1052.
Ross CA (1991): Epidemiology of multiple personality disorder and dissociation. Psychiatric Clin North America, 14(3): 503-517.
Spitzer C, Spelsberg B, Grabe HJ ve ark. (1999): Dissociative experiences and psychopathology in conversion disorders. J Psychosom Res, 46(3): 291-4.
Stubner S, Volkl G, Soyka M (1998): Differential diagnosis of dissociative identity disorder (multiple personality disorder). Nervenarzt, 69(5): 440-5.
Turkus JA (1991): Psychotherapy and case management for multiple personality disorder. Psychiatric Clin North America, 14(3): 649-660.
Yargıc LI, Sar V, Tutkun H ve ark. (1998): Comparison of dissociative identity disorder with other diagnostic groups using a structured interview in Turkey. Compr Psychiatry, 39(6): 345-51.